Complications
Chaque famille a ses complications propres, héritées de son mode d'accès au stroma, plus des écueils communs. Deux scènes concentrent la difficulté : l'interface du LASIK (plusieurs opacités précoces se ressemblent mais appellent des traitements opposés) et la surface de la PKR (cicatrisation épithéliale → infection, réveil viral, kératolyse).
8.1 Le capot & la découpe
Au temps de la découpe : boutonnière, capot libre ou incomplet, stries, et plus tard déplacement du capot sur un œil frotté/traumatisé. Plus rares avec le femtoseconde, ces incidents gouvernent la qualité optique finale et conditionnent plusieurs complications d'interface.
8.2 Le différentiel des opacités d'interface
Cœur de l'expertise post-LASIK. Quatre entités partagent une interface trouble des premiers jours ; les confondre expose à aggraver ce qu'on croit traiter.
| Entité | Nature | Début | Signe distinctif | Conduite |
|---|---|---|---|---|
| DLK | Inflammatoire, stérile | J1 | Périphérie → centre, confinée à l'interface | Corticoïdes ; lift + lavage si grade 3 |
| PISK | Hypertonie sous corticoïdes | Semaines | PIO élevée (aplanation trompeuse) | Arrêt corticoïdes + hypotonisants |
| CTK (= DLK grade IV) | Extrême du spectre DLK | J3–J9 | Perte stromale + virage hypermétropique ; résolutive | Abstention ; régression spontanée |
| Invasion épithéliale | Cellulaire (bord de capot) | Jours–semaines | Nid épithélial, capot qui roule | Surveillance ; lift + curetage si progression |
| Kératite infectieuse | Microbienne | Précoce ou tardive | Douleur, infiltrat focal, réaction de chambre | Lift, prélèvements, antibiotiques renforcés |
8.3 Infections
Rare mais grave, avec une chronologie utile : formes précoces (jours) surtout à cocci Gram+ (staph, strepto) ; formes tardives aux germes atypiques (mycobactéries non tuberculeuses, champignons), à l'interface — sanctuaire mal atteint par les collyres. Ne pas temporiser : soulever le capot, prélever (direct, cultures, PCR), antibiotiques renforcés, laver l'interface. Après PKR, l'infection survient sous la lentille pansement.
8.4 Réveils herpétiques
L'UV de l'excimer et le stress chirurgical peuvent réactiver un herpès latent. Chez tout antécédent d'herpès oculaire : peser l'indication et, si retenue, encadrer par une prophylaxie antivirale orale (aciclovir/valaciclovir) débutée avant le geste et poursuivie en postopératoire.
8.5 Kératolyse aux AINS
Les AINS topiques, précieux contre la douleur des premières heures après PKR, peuvent devenir toxiques et déclencher une kératolyse stérile (ulcère qui se creuse, menace de perforation). Risque majoré par : durée, génériques, association aux corticoïdes, et surtout surface fragile (œil sec, neurotrophie, diabète, maladie de système). Mécanisme : protéolyse matricielle (déséquilibre MMP/TIMP). Conduite sans délai : arrêt de l'AINS, lubrification intense, cyclines orales, sérum autologue, surveillance de la profondeur.
Effets secondaires fonctionnels
9.1 Sécheresse — section & repousse nerveuse
La cornée est l'un des tissus les plus densément innervés ; cette innervation commande la sécrétion lacrymale réflexe et le clignement. Toute photoablation sectionne des nerfs : le capot circulaire du LASIK en interrompt le plus grand nombre, la surface les épargne davantage, l'extraction est intermédiaire. La dénervation abaisse la sensibilité, réduit la sécrétion réflexe, espace le clignement → sécheresse partiellement neurotrophique. La régénération est lente (mois à > 1 an), parfois incomplète — d'où la persistance possible et une composante de douleur neuropathique de surface. Prise en charge : substituts, occlusion lacrymale, anti-inflammatoire de surface, et surtout le temps.
9.2 Halos, éblouissement & rapport zone optique / pupille
La photoablation ne remodèle qu'un disque central (zone optique) prolongé d'une zone de transition. En photopique, la pupille resserrée se loge dans la zone optique → image nette. En scotopique, la pupille dilatée déborde la zone optique : les rayons périphériques traversent la transition/cornée non traitée, non focalisés → halos, éblouissement, images fantômes. D'autant plus marqué que la zone optique est petite, la correction forte (transition abrupte) et la pupille scotopique large.
9.3 Presbytie
La chirurgie cornéenne remodèle la cornée mais ne restaure pas l'accommodation : elle ne prévient ni ne traite la presbytie. Point subtil chez le myope : avant, sa myopie lui offrait une vision de près spontanée lunettes ôtées ; en l'emmétropisant, on l'en prive, si bien qu'à l'âge presbyte il deviendra dépendant de lunettes de lecture — effet vécu comme paradoxal s'il n'est pas anticipé. La bascule (monovision) atténue la gêne, au prix de la stéréoscopie, après sélection et essai.
9.4 Régression & amétropie résiduelle
Sur-/sous-correction et régression se gèrent par retraitement quand épaisseur et stabilité le permettent ; le haze de surface est aujourd'hui largement prévenu par la mitomycine C. L'ectasie iatrogène, évitable et grave, fait l'objet du chapitre suivant.
| Effet | Mécanisme | Conduite |
|---|---|---|
| Sécheresse | Section nerveuse (LASIK > lenticule > surface) ; repousse lente | Substituts, occlusion, anti-inflammatoire, temps |
| Halos / éblouissement | Pupille scotopique > zone optique | Prévention par dimensionnement de la zone optique |
| Presbytie | Pas de restauration de l'accommodation | Anticipation, monovision après essai |
| Haze sous-épithélial | Réponse myofibroblastique (surface, forte correction, UV) | MMC ; corticoïdes ; photoprotection |
| Kératolyse AINS | Protéolyse matricielle (MMP/TIMP) | Arrêt AINS, lubrification, cyclines, sérum autologue |
| Réveil herpétique | Réactivation virale (UV, stress) | Prophylaxie antivirale orale péri-op |
| Infection précoce / tardive | Gram+ / atypiques (mycobactéries, champignons) | Lift, prélèvements, antibiotiques renforcés |
| Ectasie iatrogène | Affaiblissement biomécanique (PTA élevé, terrain) | Prévention +++ ; CXL, anneaux, greffe selon stade |