Pr Eric E. GabisonOphtalmologie · Cornée & réfractive · Paris
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Sommaire du cours ▾
  1. Le paysage réfractif
  2. Photoablation de surface (PKR)
  3. LASIK
  4. Extraction de lenticule
  5. Différencier les techniques
  6. Indications & choix
  7. Limites d'ablation
  8. Complications
  9. Effets secondaires fonctionnels
  10. Ectasie iatrogène
  11. Synthèse comparative
  12. Publications & sources
Chapitre 08

Complications

Chaque famille a ses complications propres, héritées de son mode d'accès au stroma, plus des écueils communs. Deux scènes concentrent la difficulté : l'interface du LASIK (plusieurs opacités précoces se ressemblent mais appellent des traitements opposés) et la surface de la PKR (cicatrisation épithéliale → infection, réveil viral, kératolyse).

8.1 Le capot & la découpe

Au temps de la découpe : boutonnière, capot libre ou incomplet, stries, et plus tard déplacement du capot sur un œil frotté/traumatisé. Plus rares avec le femtoseconde, ces incidents gouvernent la qualité optique finale et conditionnent plusieurs complications d'interface.

8.2 Le différentiel des opacités d'interface

Cœur de l'expertise post-LASIK. Quatre entités partagent une interface trouble des premiers jours ; les confondre expose à aggraver ce qu'on croit traiter.

DLK (« sable du Sahara »)
Inflammatoire, stérile, confinée à l'interface. Débute à J1 en périphérie, migre vers le centre. Gradation de Linebarger (1 périphérique → 4 fonte stromale + virage hypermétropique). Grade 1–2 : corticoïdes intensifs ; grade 3 : soulever le capot + laver.
PISK (piège majeur)
Sous corticoïdes prolongés, une hypertonie fait sourdre un fluide interlamellaire qui mime la DLK — mais le mécanisme est la pression. Majorer les corticoïdes aggrave. Clé : mesurer la PIO (aplanation centrale faussement basse sur le coussin liquidien → mesurer en périphérie), arrêter les corticoïdes, hypotoniser.
CTK (kératopathie toxique centrale)
Vraisemblablement la forme sévère (grade IV) de la DLK : opacité centrale amorphe, stries, perte de substance, virage hypermétropique. Trait rassurant : spontanément résolutiveabstention et surveillance, contre-indique toute escalade. PIO normale (vs PISK).
Invasion épithéliale sous capot
Cellules épithéliales depuis le bord du capot (défaut épithélial, boutonnière, reprise). Stable → surveiller ; progressive (nid qui roule le bord, fonte, astigmatisme irrégulier) → lift + curetage des deux versants + sécuriser le bord (colle de fibrine/suture).
Tableau 4 — Opacités d'interface du LASIK : le différentiel qui change la conduite
EntitéNatureDébutSigne distinctifConduite
DLKInflammatoire, stérileJ1Périphérie → centre, confinée à l'interfaceCorticoïdes ; lift + lavage si grade 3
PISKHypertonie sous corticoïdesSemainesPIO élevée (aplanation trompeuse)Arrêt corticoïdes + hypotonisants
CTK (= DLK grade IV)Extrême du spectre DLKJ3–J9Perte stromale + virage hypermétropique ; résolutiveAbstention ; régression spontanée
Invasion épithélialeCellulaire (bord de capot)Jours–semainesNid épithélial, capot qui rouleSurveillance ; lift + curetage si progression
Kératite infectieuseMicrobiennePrécoce ou tardiveDouleur, infiltrat focal, réaction de chambreLift, prélèvements, antibiotiques renforcés

8.3 Infections

Rare mais grave, avec une chronologie utile : formes précoces (jours) surtout à cocci Gram+ (staph, strepto) ; formes tardives aux germes atypiques (mycobactéries non tuberculeuses, champignons), à l'interface — sanctuaire mal atteint par les collyres. Ne pas temporiser : soulever le capot, prélever (direct, cultures, PCR), antibiotiques renforcés, laver l'interface. Après PKR, l'infection survient sous la lentille pansement.

8.4 Réveils herpétiques

L'UV de l'excimer et le stress chirurgical peuvent réactiver un herpès latent. Chez tout antécédent d'herpès oculaire : peser l'indication et, si retenue, encadrer par une prophylaxie antivirale orale (aciclovir/valaciclovir) débutée avant le geste et poursuivie en postopératoire.

8.5 Kératolyse aux AINS

Les AINS topiques, précieux contre la douleur des premières heures après PKR, peuvent devenir toxiques et déclencher une kératolyse stérile (ulcère qui se creuse, menace de perforation). Risque majoré par : durée, génériques, association aux corticoïdes, et surtout surface fragile (œil sec, neurotrophie, diabète, maladie de système). Mécanisme : protéolyse matricielle (déséquilibre MMP/TIMP). Conduite sans délai : arrêt de l'AINS, lubrification intense, cyclines orales, sérum autologue, surveillance de la profondeur.

Chapitre 09

Effets secondaires fonctionnels

9.1 Sécheresse — section & repousse nerveuse

La cornée est l'un des tissus les plus densément innervés ; cette innervation commande la sécrétion lacrymale réflexe et le clignement. Toute photoablation sectionne des nerfs : le capot circulaire du LASIK en interrompt le plus grand nombre, la surface les épargne davantage, l'extraction est intermédiaire. La dénervation abaisse la sensibilité, réduit la sécrétion réflexe, espace le clignement → sécheresse partiellement neurotrophique. La régénération est lente (mois à > 1 an), parfois incomplète — d'où la persistance possible et une composante de douleur neuropathique de surface. Prise en charge : substituts, occlusion lacrymale, anti-inflammatoire de surface, et surtout le temps.

9.2 Halos, éblouissement & rapport zone optique / pupille

La photoablation ne remodèle qu'un disque central (zone optique) prolongé d'une zone de transition. En photopique, la pupille resserrée se loge dans la zone optique → image nette. En scotopique, la pupille dilatée déborde la zone optique : les rayons périphériques traversent la transition/cornée non traitée, non focalisés → halos, éblouissement, images fantômes. D'autant plus marqué que la zone optique est petite, la correction forte (transition abrupte) et la pupille scotopique large.

Photopique pupille < zone optique → image nette zone optique Scotopique pupille > zone optique → halos rayons non focalisés
Figure 3 — Zone optique & diamètre pupillaire : mécanisme des halos scotopiques (schéma original).

9.3 Presbytie

La chirurgie cornéenne remodèle la cornée mais ne restaure pas l'accommodation : elle ne prévient ni ne traite la presbytie. Point subtil chez le myope : avant, sa myopie lui offrait une vision de près spontanée lunettes ôtées ; en l'emmétropisant, on l'en prive, si bien qu'à l'âge presbyte il deviendra dépendant de lunettes de lecture — effet vécu comme paradoxal s'il n'est pas anticipé. La bascule (monovision) atténue la gêne, au prix de la stéréoscopie, après sélection et essai.

9.4 Régression & amétropie résiduelle

Sur-/sous-correction et régression se gèrent par retraitement quand épaisseur et stabilité le permettent ; le haze de surface est aujourd'hui largement prévenu par la mitomycine C. L'ectasie iatrogène, évitable et grave, fait l'objet du chapitre suivant.

Tableau 5 — Effets secondaires & complications de surface : mécanisme & conduite
EffetMécanismeConduite
SécheresseSection nerveuse (LASIK > lenticule > surface) ; repousse lenteSubstituts, occlusion, anti-inflammatoire, temps
Halos / éblouissementPupille scotopique > zone optiquePrévention par dimensionnement de la zone optique
PresbytiePas de restauration de l'accommodationAnticipation, monovision après essai
Haze sous-épithélialRéponse myofibroblastique (surface, forte correction, UV)MMC ; corticoïdes ; photoprotection
Kératolyse AINSProtéolyse matricielle (MMP/TIMP)Arrêt AINS, lubrification, cyclines, sérum autologue
Réveil herpétiqueRéactivation virale (UV, stress)Prophylaxie antivirale orale péri-op
Infection précoce / tardiveGram+ / atypiques (mycobactéries, champignons)Lift, prélèvements, antibiotiques renforcés
Ectasie iatrogèneAffaiblissement biomécanique (PTA élevé, terrain)Prévention +++ ; CXL, anneaux, greffe selon stade